马里兰大学医学院(UMSOM)的研究人员首次发现了视神经区域中的干细胞，该干细胞将信号从眼睛传递到大脑。这项发现发表在本周的《美国国家科学院院刊》(PNAS)上，提出了一种新的理论，说明为什么最常见的青光眼可能会发展，并提供了潜在的新方法来治疗美国成年人失明的主要原因。

“我们相信这些被称为神经祖细胞的细胞在出生时就存在于视神经组织中，并持续存在数十年，有助于滋养形成视神经的神经纤维。”马里兰大学医学院眼科和视觉科学系副主任。“没有这些细胞，纤维可能会失去对压力的抵抗力，并开始变质，对视神经造成损害，最终可能导致青光眼。”

这项研究是由美国国立卫生研究院的国立眼科研究所(NEI)资助的，许多杰出的研究人员是该研究的合著者。

超过300万美国人患有青光眼，这是由于视神经受损导致12万美国患者失明所致。这种神经损伤通常与由于不能正确排泄的液体积聚而引起的眼内压力增加有关。盲点会在患者的视野中形成，并随着时间的推移逐渐扩大。

“这是首次在视神经中发现神经祖细胞。如果没有这些细胞，神经将无法自我修复，免受青光眼或其他疾病造成的损害。这可能导致永久性视力丧失和残疾。”伯恩斯坦博士。“神经干/祖细胞的存在为修复视神经损伤的新疗法打开了大门，这是非常令人振奋的消息。”

为了进行这项研究发现，Bernstein博士及其团队检查了一条狭窄的组织，称为视神经椎板。薄片不到1毫米宽，位于眼睛后部的感光视网膜组织和视神经之间。长的神经细胞纤维从视网膜穿过椎板延伸，进入视神经。研究人员发现，椎板祖细胞可能在离开眼睛后立即使纤维绝缘，从而支持了通往大脑的神经细胞之间的连接。

薄片小生境中的干细胞用生长因子浸润这些神经元延伸，并有助于形成绝缘鞘。研究人员能够通过使用抗体和转基因动物来确认这些干细胞的存在，这些动物识别了神经干细胞上的特定蛋白质标记。

伯恩斯坦博士说：“经过52次试验，成功地在培养物中培养了层状祖细胞，因此这是一个充满挑战的过程。”Bernstein博士和他的合作者需要确定生长因子和其他细胞培养条件的正确组合，这将最有利于干细胞的生长和复制。最终，研究小组发现干细胞可以被诱导分化为几种不同类型的神经细胞。这些包括神经元和神经胶质细胞，已知它们对于不同大脑区域的细胞修复和细胞替换很重要。

对于治疗影响视神经的眼部疾病，这一发现可能证明是改变游戏规则的。伯恩斯坦博士及其研究小组计划使用转基因小鼠来观察层板祖细胞的耗竭如何导致诸如青光眼的疾病并阻止修复。

需要进一步的研究来探索神经祖细胞的修复机制。“如果我们能够识别出这些细胞分泌的关键生长因子，它们可能会作为鸡尾酒来减缓青光眼和其他与年龄相关的视力障碍的进展。”Bernstein博士补充说。

NEI赠款RO1EY015304和美国国立卫生研究院共享仪器赠款1S10RR26870-1支持了这项工作。

马里兰大学巴尔的摩分校医学事务执行副总裁E. Albert Reece博士说：“这一令人兴奋的发现可能会在导致视力丧失的与年龄有关的疾病领域带来巨大变化。” 。和Akiko K. Bowers马里兰大学医学院特聘教授兼院长。“数以百万计视力受到青光眼严重影响的患者迫切需要新的治疗方法，我认为这项研究将为他们提供新的希望。”