精神分裂症患者的特征通常是睡眠纺锤体缺乏-脑电活动的特定爆发可以在患者睡觉时由EEG记录。在患有其他精神病或易患精神病的患者中也观察到这种疾病。

睡眠纺锤体由丘脑网状核产生。丘脑是将感觉信息从感觉器官重新分布到其他区域的大脑区域，其网状核参与调节神经系统的活动。特别是，网状细胞核有助于过滤丘脑和皮层交换的信息。丘脑和皮层共同形成大脑的“丘脑皮质系统”。在精神病患者中，尽管尚未研究这些疾病的所有机制，但丘脑皮质系统的正常活动受到了干扰。

研究人员研究了丘脑皮层系统的NMDA谷氨酸受体如何导致睡眠纺锤体的缺乏。他们服用了镇静剂的老鼠，并给他们注射了各种药物，例如氯胺酮(氯胺酮)，后者是一种阻断NMDA受体并引起类似于急性精神病的病症的药物。药物治疗下某些大脑神经元活动的变化通过放置在丘脑皮质系统各个水平上的微电极记录。在大鼠中观察到睡眠纺锤体缺乏，类似于精神分裂症患者脑活动的变化。研究人员还观察到，三角振动明显减少，而三角振动在深度自然睡眠状态下出现在大脑中。

这些观察证实了NMDA受体在伴随精神病状态的睡眠障碍中的作用。大鼠的NMDA受体阻滞伴随着丘脑和丘脑网状核之间连接强度的改变，从而导致脑电图振荡的改变。精神分裂症患者的大脑活动也可能出现类似的变化，但这一假设需要进一步证实。

观察到的变化可以通过抗精神病药物来补偿，例如氯氮平-一种已经用于减少精神分裂症患者躁动的药物。

新数据强调了NMDA受体在伴有精神病状态的疾病中的关键作用，并表明开发和应用这些以受体为靶点的药物治疗精神疾病的可行性。