负责新体验的神经元会干扰包含记忆的神经元信号，从而至少在小鼠中干扰记忆的回忆。德国神经退行性疾病中心(DZNE)的马丁·富尔曼(Martin Fuhrmann)研究小组在科学杂志“自然神经科学”中报告了这种现象。这项研究的结果可能为阿尔茨海默氏病的记忆障碍提供新的启示。

海马是负责记忆的大脑区域，在阿尔茨海默氏病期间会受到早期影响。海马中的神经元响应我们的经验并建立网络来存储这些记忆。因此，可以回忆起经验和学习的内容：例如，我们可以记住回家或工作的方式。患有痴呆症的人在找回这种记忆方面存在问题-因为海马中的特定区域，即负责空间记忆的所谓CA1区，受到阿尔茨海默氏病的强烈影响。到目前为止，人们认为“包含”记忆的神经元会因无法重新激活而最终失去记忆而受到疾病的损害。显然，在阿尔茨海默氏病期间忘记的过程(至少在小鼠模型中)以不同的方式起作用：DZNE的一个研究小组调查了与阿尔茨海默氏病患者大脑中蛋白质沉积相似的小鼠(所谓的淀粉样β斑)。这些沉积物在这些小鼠中导致的症状类似于在阿尔茨海默氏病中观察到的症状。研究人员发现，负责记忆的神经元在患病小鼠中仍然活跃。但是，记忆调用失败。

其他神经元的信号干扰记忆

DZNE小组负责人Martin Fuhrmann博士说：“原因是编码神经元会干扰包含记忆的神经元信号并将其与信号叠加，这是新颖的体验。”“这就像一个嘈杂的电视信号：图像变得发散和扭曲;您甚至可能会看到像素或条纹。老鼠的大脑内部也发生了类似的事情：干扰信号抑制了他们的记忆。这种干扰显然是由于病理变化引起的。脑。”

当健康的老鼠记住一种情况时，例如学习新路径或探索新环境，神经元网络将被重新激活，该网络在对初始体验进行编码时是活跃的。为了弄清楚这个神经元网络实际上发生了什么，研究人员进行了一项实验：他们让健康的人以及患有阿尔茨海默氏病的小鼠探索一个新的环境。借助特殊的显微镜方法-两光子体内显微镜-研究人员能够追踪海马中单个神经元的活动。几天后，当小鼠暴露于完全相同的环境时，两组的行为有所不同：健康的小鼠记住了环境;患有阿尔茨海默氏样病理的小鼠没有。他们探索环境就像是第一次体验一样。这伴随着大脑活动的差异。这项研究的第一作者，马丁·富尔曼实验室的博士后Stefanie Poll博士解释说：“在患病小鼠中，我们不仅发现了编码记忆的活性神经元，而且还发现了一组包含新的环境信息的活性神经元。信号这些包含新颖性的神经元中的一部分引起了记忆编码神经元的叠加干扰信号。”

为了证实这一点，研究人员采用了一种基于化学分子和遗传学相结合的技术：“化学遗传学”。从而，使编码新奇的神经元响应于特定的化学分子。Stefanie Poll说：“应用该分子，我们能够调节这些神经元的活性。它像一个开关一样工作，该分子按下该开关。”

打开和关闭包含新奇神经元的开关

“就像我们能够专门针对编码新信息的神经元，并打开和关闭这些神经元-控制它们的活动一样，” Martin Fuhrmann解释说。“在患病小鼠中，我们关闭了这些神经元，在健康组中，我们做了相反的事情。”因此，一方面可以减少，另一方面可以人为地产生令人不安的噪音。”这在小鼠的行为中很明显：“患有阿尔茨海默氏病的小鼠现在再次识别了环境，恢复了记忆。健康小鼠的记忆却因人为噪声而受损”，史蒂芬妮·波尔说。

Martin Fuhrmann解释说：“这项研究的结果表明以前未知的机制可能导致了阿尔茨海默氏病的记忆障碍。”“想象未来的疗法，我们可能能够挽救患有阿尔茨海默氏病或​​其他影响记忆回忆的疾病的人的记忆。我们可以通过未来的方法降低这些诱发噪音的神经元的活动来实现这一目标。此外，它可能会有所帮助对于患有创伤后应激障碍的个体，此处可以人工激活噪声诱导神经元以干预旨在覆盖它的创伤记忆，剩下的问题，即我们的结果是否可以转化为人类，必须在未来得到解决。学习。”