作者先前已经确定，mi R-151a 通过诱导部分EMT并增强肿瘤生长，在非小细胞肺癌细胞中起onco-mi R的作用。

在这里，作者将抗mi R-151a鉴定为促进内皮细胞接触和屏障特性的分子，这表明mi R-151a调节细胞间连接。

他们发现诱导的mi R-151a表达增强了内皮细胞的运动性和血管生成，并且这些功能取决于mi R-151a诱导的Slug水平。

此外，作者显示mi R-151a的过表达在3D血管化肿瘤球样测定中增强了肿瘤相关的血管生成。

他们的结果表明，mi R-151a通过调节不同细胞类型的多种功能，在肺中发挥多方面的作用。

艾琳芒克彼得森博士从美国加州大学以及该Scintillon研究所说，“ 血管生成，或血管从现有血管的新网络的增长，是用于生长，修复和再生的重要自然过程。 ”

“作者发现，相对于对照样品，抗mi R-375和抗mi R-151a增强了原代肺内皮细胞中的细胞间接触和内皮细胞屏障”

由于异常的血管生长和/或功能是癌症，局部缺血和慢性炎症性疾病的标志，因此正确调节血管生成不仅对于发育成人的健康器官以支持生长和代谢至关重要，而且对于疾病进展也至关重要。

Slug和Snail可能调控一组独特但重叠的基因，因此Snail可能会在Slug基因敲除的情况下补偿Slug。

有必要在正常和患病的微环境中表征主要mi R调节剂的组成，以进一步了解如何在失去细胞稳态后恢复微妙的平衡。

作者发现，相对于对照样品，抗mi R-375和抗mi R-151a增强了原代肺内皮细胞中的细胞间接触和内皮细胞屏障。