在心脏病发作中，一系列生化过程使心脏受损，就像发生事故后的汽车一样。

存在需要重建的组织损失，蛋白质被压碎，肌肉损伤以及血液和氧气流向心脏的中断。由于心脏不是很擅长自我修复，因此首先发现减少损伤的方法很重要。

圣地亚哥州立大学心脏研究所的研究人员发现，心脏中的一种关键蛋白质如何充当发光盔甲中的骑士，从而减少攻击所造成的损害，从而可以提高存活率和存活者的心脏功能。

SDSU心脏研究所主任，分子心脏病专家Chris Glembotski说：“心脏受损程度越大，长期预后就越差，因此这就是我们研究的重点。“我们研究了如何使心脏对心脏病发作的损害更具弹性，从而改善患者的康复能力。”

发作后，许多患者都置入了支架，以打开阻塞的动脉，从长远来看会有所帮助。但是氧气激增也有弊端。

Glembotski说：“一旦植入支架，就会发生氧气激增，使心脏细胞“昏迷”，其中一些细胞死亡，这会增加对心脏的不可弥补的伤害。我们发现了一种蛋白质，可以最大程度地减少惊厥。”

Glembotski和博士候选人Adrian Arrieta发现，MANF(中脑星形胶质细胞源性神经营养因子)蛋白的作用与汽车碰撞专家相似，可以纠正其他错误折叠的蛋白。

MANF是心脏中约20,000种蛋白质之一。格莱姆博茨基(Glembotski)几年前发现了它的潜力之后，阿里埃塔(Arrieta)被指派进一步探索它。

Arrieta通过诱发心脏病发作并观察它们在有或没有蛋白质的情况下对转基因小鼠进行了测试。当MANF担任监管者时，他们的表现要好得多。

“这是我们关于MANF在心脏中的重要性的第一个线索，” Arrieta说。“它具有保护作用，但我们不知道它如何保护，因为它的结构与我们先前研究的蛋白质不相似。”

Arrieta发现证据表明，心脏病发作后最初的氧化应激-氧气过多-随之而来的是潜在的有害相反作用。还原性压力就像过度反应一样，心脏迅速使用氧气以至耗尽氧气。Arrieta发现MANF降低了小鼠的还原应激诱导的损伤。

救护车给予预防性好处

最终，研究人员预计，这一发现可能导致蛋白质作为一种药物被管理，可以由急救人员静脉内给予心脏病发作的受害者。

心脏病发作后立即有一个“黄金时期”，减少严重程度和损害的干预措施不仅可以显着提高生存机会，而且还可以提高心脏恢复功能的水平。

“我们最有趣的发现之一是，我们发现MANF是一种伴侣蛋白，可以在压力下保持其他蛋白的功能，” Arrieta说。“如果我们能给心脏病发作的受害者更多的MANF，他们在心脏病发作后受到的伤害会更少，并且他们会更快地康复。”

通常，蛋白质具有三维形状，可以使它们正常工作，从而使心脏正常运转。如果丢失此形状，则会影响心脏功能。