发表在《生理学杂志》上的一项新研究表明，肠道中错误堆积的蛋白质堆积可能会导致小鼠出现阿兹海默症样症状。这可能暗示了一种针对阿尔茨海默氏病的新治疗方法，该方法将在患者出现认知缺陷症状之前以肠道为目标。

由于这些蛋白质是在通往世界之窗的肠道中发现的，这表明环境因素可能导致了在阿尔茨海默氏病和其他疾病中出现的认知缺陷。

已知与阿尔茨海默氏病有关的错折叠蛋白被称为β淀粉样蛋白，被注入小鼠的肠道，并进入“肠脑”(肠道中的神经系统)以及大脑。

如果在中枢神经系统(大脑和脊髓)中积累的某些β淀粉样蛋白源自大脑(外周神经系统)的外部，则减少使其进入大脑的量或将蛋白质捕获在外周中可能延缓阿尔茨海默氏病的发作。该治疗将在患者出现任何痴呆症状之前开始。

香港中文大学的研究人员将荧光标记的β-淀粉样蛋白注入小鼠的肠道。蛋白质移动到我们肠道的神经系统。一年后，在与阿尔茨海默氏病认知缺陷有关的部分大脑中发现了错误折叠的蛋白质，包括海马体，这是影响我们记忆力的大脑部分。这些动物经历了认知障碍。

由于这项研究是在小鼠中进行的，因此需要通过查验阿尔茨海默氏病患者肠道和脑部炎症的验尸变化来进行验证。

阿尔茨海默氏病药物治疗的开发一直没有成功，因此我们需要新的方法来预防AD的发展。这可能是通过靶向肠道中这些错误折叠的蛋白质来预防疾病的潜在途径。

高级作者约翰·阿鲁德(John A Rudd)在评论这项研究时说：

“这一概念类似于从肠道运输错误折叠的蛋白质，例如引起疯牛病的蛋白质。如果是这种情况，那么类似AD的过程可能会在人类出现包括记忆在内的AD经典标志之前很多年就开始。损失，因此预防策略也需要更早开始。”