弄清关键主题：免疫系统的T淋巴细胞破坏被感染的细胞或癌细胞。为此，他们必须确定威胁：被视为外来分子(所谓的抗原)与T细胞表面的T细胞受体结合。现在，由弗莱堡大学信号研究领域的Susana Minguet博士和Wolfgang Schamel博士领导的研究小组成功地证明了BIOSS和CIBSS集群是如何通过这种识别机制激活T细胞转变为攻击模式的。在发表在《自然免疫学》杂志上的一项研究中，他们描述了以前未发现的T细胞受体域，并证明了这种所谓的RK基序在临床前研究中改善了针对癌症的免疫疗法。

T细胞受体是由许多单独的蛋白质组成的微型机器。当它识别出体内感染或肿瘤细胞时，所谓的淋巴细胞特异性激酶就会在新发现的RK基序处与T细胞受体结合。这种结合作用会激活T细胞受体，从而激活T细胞成为杀伤细胞，从而消除威胁。”“我们惊讶地发现这种RK动机从未被描述过，”发现的Minguet和Schamel说：“免疫学家研究T细胞受体已有30多年了。”

这些发现有助于在威胁的感知与分子水平上的免疫应答激活之间架起一座桥梁，从而阐明了免疫系统的基本操作原理。T细胞具有多种功能：细胞毒性T细胞(所谓的杀伤细胞)在对人体自身细胞构成威胁时特别负责破坏它们自身的细胞-因为它们已被细菌或病毒感染，或者已转变为癌细胞。T细胞专门识别细胞上的抗原，然后释放有毒物质以破坏这些靶细胞。

在针对癌症的免疫疗法中，医生试图增强免疫系统的这种能力。CAR T细胞疗法已成功地用于弗莱堡大学医学中心的患者治疗，它使用实验室合成的源自患者的T细胞的人工受体特异性杀死同一患者的癌细胞。在慢性免疫缺陷中心进行的研究中，与大学医学中心的罗伯特·泽泽(Robert Zeiser)教授以及CIBSS-综合生物学信号研究中心的成员合作，研究人员在临床前研究中证明了CAR T细胞配备了与不具有此基序的T细胞相比，RK基序可破坏更多的癌细胞。

科学家通过生物化学，合成生物学和免疫学的结合发现了RK主题。他们证明了RK基序通常是隐藏的，以防止意外的T细胞活化，并且仅在与抗原结合后才暴露出来，这可以解释为什么至今仍未被发现。这种独特的学科组合是CIBSS卓越集群的综合方法的产物。生化分析可以对分子信号进行详细了解，而其免疫学理解和医学应用则可以解释其在体内的功能。

Minguet解释说：“这一发现使我们能够更精确地控制T细胞。现在，我们可以非常具体地做到这一点，因为这是使用这种新型激活机制的唯一细胞类型。”“将来，这不仅可以帮助治疗癌症，还可以改善自身免疫性疾病甚至免疫缺陷的疗法。”