动脉粥样硬化是一个棘手的问题 - 动脉变得更厚更硬，可能导致心脏病和中风，但目前尚不清楚胆固醇是如何引起这种增厚的。胆固醇是一种微小的脂肪分子，在脂蛋白的帮助下在我们的血液中循环。血液中高水平的低密度脂蛋白(LDL)是动脉粥样硬化的关键风险因素。并且LDL的变体(称为氧化LDL)也可能对动脉斑块有贡献。与伊利诺伊大学的Irena Levitan合作的Manuela Ayee将在2019年3月2日至6日在马里兰州巴尔的摩举行的第63届生物物理学会年会上介绍这两种低密度脂蛋白如何在细胞水平引起增厚的研究。

胆固醇并非都是坏的，它是细胞需要制造膜和类固醇激素的必需脂肪。当它通过我们的身体运输时，它需要一个脂蛋白载体。低密度脂蛋白将胆固醇从肝脏带到细胞，高密度脂蛋白(HDL)将胆固醇带回肝脏。人们一直认为LDL是动脉粥样硬化的原因，但最近的证据表明，氧化LDL也是一个关键因素。Ayee和Levitan想知道这些低密度脂蛋白中的一个或两个是否是主要问题。

Ayee和Levitan给小鼠喂食正常均衡的饮食，或“西方高脂肪饮食”，这种饮食的开发是为了反映通常在快餐菜单上发现的脂肪，蛋白质和碳水化合物的水平。他们观察到，食用后者饮食的小鼠很快就会形成更硬的动脉，这些动脉发生在血管周围的内皮细胞层。他们测量的LDL水平和氧化的LDL在这些小鼠中，因此他们可能应用相同的浓度对人类内皮细胞在培养物中，然后做精确的测量使用膜张力的原子力显微镜和细胞骨架的刚性。

在培养中，与没有添加脂蛋白的细胞相比，LDL和氧化LDL的生理水平各自引起细胞膜增厚并且当单独添加时增加张力，并且一起改变了扩增。

“令我们惊讶的是，极少量的氧化LDL会极大地改变细胞膜的结构，”Ayee说。

他们的结果表明饮食导致的血脂水平的变化可以从根本上破坏内皮细胞层的完整性。

“我们认为，细胞膜水平的变化可能会让动脉粥样硬化的过程开始，”Ayee总结道。