某些片段RNA可能是一个真正的痛苦。

一个微miR-30c-5p有助于神经疼痛在老鼠和人,一项新的研究发现。不同的微rna,mir - 711,与知名itch-inducing蛋白质引起瘙痒第二项研究的结论。在一起,研究���显出重要的作用,遗传物质的小块可以在神经细胞功能,并可能帮助研究人员了解慢性神经疼痛和瘙痒的原因。

小分子核糖核酸帮助调节基因活性和蛋白质产量。小分子在控制中扮演着重要的角色癌症(SN:8/28/10,18页)和其他方面的健康和疾病(SN:2/20/16,p。18)。通常,小分子核糖核酸工作配对与更大的称为信使RNA的RNA片段,或信使RNA。信使rna含有遗传指令的副本所读的细胞机制构建蛋白质。当的话,小分子核糖核酸信使,信使rna可以退化或小分子核糖核酸可以阻止蛋白质机器读取指令。不管怎样,结果通常是降低某些蛋白质的生产。

在神经疼痛的情况下,miR-30c-5p限制生产的一个重要的蛋白及护参与控制疼痛,玛丽亚。坎塔布里亚大学的药理学家在桑坦德银行,西班牙,和他的同事们在8月8日出版的《科学-转化医学》报告。研究人员发现链接在实验老鼠,老鼠和人。

在老鼠实验中,研究人员把大腿的坐骨神经,使啮齿动物对疼痛特别敏感引起的热或冷。这些老鼠有更多miR-30c-5p在他们的血液和脑脊髓液比受伤的老鼠,哈里领导和同事们发现。和微在老鼠的血液与疼痛的敏感度。神经疼痛患者由于缺乏血液流向四肢也有高浓度的微rna在他们的血液和脊髓液。

哈里领导的研究小组证实微被注射的老鼠与miR-30c-5p引起疼痛或一个冒名顶替者微rna。这些老鼠有冒名顶替者注入他们的大脑正常疼痛的敏感性,但啮齿动物寒冷疼痛miR-30c-5p变得敏感。研究人员还封锁miR-30c-5p用另一块的RNA门闩上,防止相互作用及护的信使RNA。痛觉老鼠得到了拦截器的RNA恢复正常的疼痛反应。“这是一个惊人的结果,”哈里领导说。

但是这个发现并不意味着医生可以治疗神经疼痛通过阻断微的人,她说。微和鉴定及整个身体做太多的其他重要工作混乱。然而,这项研究确实表明miR-30c-5p水平在人们的血液和脊髓液可能是一个神经疼痛的良好指标。

神经疼痛指标可能会有用,说Marzia Malcangio,伦敦大学国王学院neuropharmacologist他并没有参与研究。疼痛医生不知道的生物分子,可以区分神经疼痛和疼痛引起的炎症或其他原因,Malcangio说。使这种差别是很重要的,因为不同类型的疼痛是区别对待的。

不同的微rna,mir - 711,似乎是罪魁祸首导致淋巴瘤患者慢性瘙痒神经生物学家和痛苦研究员Ru-Rong霁神经元和他的同事们发表在8月8日。

癌称为t细胞的免疫细胞分泌mir - 711,团队在实验老鼠。并给予小鼠微本身的啮齿动物。令人惊讶的是,研究人员发现,微抢到一个著名的疼痛和瘙痒传感蛋白TRPA1以外的一个细胞,而不是绑定到一个信使rna在细胞和其它小分子核糖核酸。

这一发现可能是一个巨大的进步在理解痒是如何工作的,Malcangio说。从神经细胞内的化学物质触发TRPA1打开闸门,钙可以倒推出疼痛信号。与���痒TRPA1细胞外部原因只是涓涓细流的钙到神经,产生痒而不是痛苦,霁,杜克大学的医学院,和他的同事们提出。

团队设计了一个肽(一个小蛋白质或蛋白质的部分),可以阻止mir - 711 TRPA1的绑定。发痒的老鼠有阻断肽挠经常一半老鼠注射了mir - 711。

纪炎涛认为阻断肽可以减少淋巴瘤患者的瘙痒,但给它之前的团队需要做更多的研究。大约三分之一的霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤患者和15%的人有严重的瘙痒。研究人员还在研究是否涉及其他类型的微痒的条件,如湿疹。