全球约有7000万人患有白内障。在极端情况下，广泛存在的眼病可导致失明。但痛苦背后的原因是什么?科学家现在已经发现它可能是一种自身免疫反应的证据。因此，在某些情况下，例如眼内压升高，T细胞可以穿透眼睛。其中一些免疫细胞显然会攻击人体自身的蛋白质。

因青光眼引起的视力丧失是全球失明的主要原因。视神经的行话痛苦这个所谓的青光眼发生损坏。负责这种退化过程，许多因素可以是 - 通常，然而，一个病理性增加的眼内压是罪魁祸首。在这种情况下，医生用药物降低，从而防止患者的失明尝试眼压。但并不总是有效的是：许多受影响的人，病情的加重即使如此，当眼压已恢复到正常水平。“这使我们相信，在眼内高压有触发正在进行的反应，”哈佛医学院在波士顿的东风Chen说。

为了调查这种怀疑，科学家和她的同事检查了患有白内障的老鼠。动物受试者还表明，尽管药物治疗眼压，但视神经损伤进一步发展。进一步的调查显示，在受影响的啮齿动物的眼睛中有足够奇怪的T细胞。通常，这些免疫细胞甚至无法渗透到视觉器官中 - 所谓的血眼屏障阻止它们这样做。然而，正如研究人员报告的那样，由于高眼压，这种屏障似乎变得可渗透。因此，这可能是T细胞的入侵，这是绿星的进展的原因。

该小组在免疫系统缺乏T细胞的小鼠中测试了这一假设。如果它们人为地增加了这些啮齿动物的眼压，则会对视网膜造成轻微损伤。然而，一旦压力恢复正常，眼睛就没有任何变化。似乎找到了罪魁祸首 - 但免疫细胞究竟是如何引发视神经受损的呢?科学家发现，T细胞显然会攻击人体自身的热休克蛋白。当细胞暴露于压力影响时，这些蛋白质在体内逐渐形成。然后他们帮助其他蛋白质即使在这样的压力条件下也能维持其结构并且不会受到伤害。但为什么T细胞攻击这些有用的助手?

外国和自己的混乱

团队的推定：也许之前与细菌热休克蛋白的接触是它的原因。因为细菌，小鼠和人类的热休克蛋白非常相似 - 免疫细胞很容易将身体的蛋白质与外来蛋白混淆。实际上，用完全无菌生长的小鼠进行的实验表明，即使眼内压暂时升高，动物也不会发病。似乎没有特定的细菌菌株会引起这种自身免疫效应。更确切地说，暴露于大量微生物会导致T细胞在某些条件下发生故障 - 我们身体中的正常室友携带的细菌。

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研究人员确信在小鼠中观察到的过程也在人类白内障中发挥作用。正如血液样本分析所揭示的：与健康对照相比，青光眼患者体内热休克蛋白特异性T细胞的数量是其五倍。“有希望我们将来能够阻止这种疾病，甚至完全阻止它，”董东峰指出。“我们所要做的就是找到一种在现在解密的机制中进行治疗干预的方法。”