南卡罗来纳州哥伦比亚特区-南卡罗来纳大学副教授Saurabh Chatterjee的阿诺德公共卫生学院环境健康科学实验室研究，由该实验室的博士后研究员Ayan Mondal领导，揭示了先前建立的链接背后的原因非酒精性脂肪肝疾病(即NAFLD，最近重新归类为代谢相关性脂肪肝疾病或MAFLD)和神经系统疾病之间的关系。他们发现的联系是脂肪因子(Lipocalin-2)在引起神经发炎中的独特作用，可能解释了MAFLD患者中神经性阿尔茨海默氏病和帕金森氏病表型的普遍性。

研究人员包括Chatterjee环境卫生与疾病实验室的成员以及来自UofSC *的研究人员，他们的研究结果发表在该领域的开创性杂志Journal ofNeuroinflammation。这些发现建立在跨学科团队多年研究的基础上，该团队通过关注环境毒素如何导致肝脏疾病，代谢综合征和肥胖症，发掘了肝脏与肠道微生物组与人体其他部位之间以前未知的途径和机制。 。

MAFLD影响了多达25%的美国人和全球大部分人口-其中许多人不了解自己的状况。然而，这种无声疾病的影响是深远的，可能导致肝硬化，肝癌/衰竭和其他肝病。本研究的发现不仅证实了MAFLD与其他近期研究已建立的神经炎症/神经变性之间的密切相关性，而且解释了这种情况的发生。

查特吉说：“脂环素2是重要的介体之一，仅在肝脏中产生，并在患有非酒精性脂肪性肝炎或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的人中遍及全身。”“这项研究具有重大意义，因为已证明MAFLD患者会像成年人那样出现阿尔茨海默氏症和帕金森氏症。科学家可以利用这些结果来增进我们对MAFLD神经炎性并发症的认识并开发适当的治疗方法。”

根据疾病控制与预防中心的数据，百分之九十的肥胖人群和40%至70%的2型糖尿病人群似乎患有MAFLD。除了超重/肥胖和糖尿病外，其他危险因素还包括高胆固醇和/或甘油三酸酯，高血压和代谢综合征。

这些人患肝脏疾病的风险更高，这与脂质运载蛋白2的增加有关-如本研究所述。lipocalin 2以较高的水平在全身循环，可能诱发脑部炎症。

UofSC研究副总裁兼研究小组成员Prakash Nagarkatti说：“慢性神经炎症是神经退行性疾病(包括阿尔茨海默氏病)发生和发展的关键因素。”

查特吉补充说：“我们的研究可能有助于设计新的治疗方法，以对抗NASH中的神经炎性病理学，以及与慢性炎性疾病相关的其他相关脑病理学。