用于覆盖问题28的Oncotarget设有图5中，“TMEM165表达水平涂改N-连接的糖基化，”由穆拉利，等人，并报告说在非恶性匹配乳腺组织中没有检测到TMEM165蛋白和在侵入检测导管乳腺癌组织的质谱分析。

假设是TMEM165蛋白赋予乳腺癌以生长优势。

作者在人浸润性乳腺癌细胞系MDAMB231中创建了TMEM165的CRISPR / Cas9基因敲除。

此外，他们发现TMEM165的表达改变了乳腺癌细胞的糖基化，并且这些改变通过改变参与上皮到间质转化的调控的关键糖蛋白(例如E-钙黏着蛋白)的表达水平，促进了乳腺癌的侵袭和生长。

这些研究说明了这种高尔基体膜蛋白在控制乳腺癌生长和侵袭中的新潜在功能。

“这些研究说明了这种高尔基体膜蛋白在控制乳腺癌生长和侵袭中的新潜在功能。”

奥克拉荷马大学健康科学中心生物化学和分子生物学系的Karen L. Abbott博士说：“乳腺癌是女性中最常被诊断出的癌症。”

TMEM165蛋白是通过质谱法在浸润性乳腺癌组织中鉴定的，而在与患者匹配的相邻正常乳腺组织中未检测到。

作者分析了TCGA乳腺癌病例，使用UALCAN检查了人类乳腺癌所有分子类型中TMEM165的表达水平。

他们发现，与IDC病例中TMEM165表达水平最高的正常乳腺组织相比，TMEM165在所有类型的乳腺癌中都有扩增。

在本研究中，作者报告TMEM165在人乳腺癌细胞系和患者肿瘤组织中上调，而TMEM165的表达增加与乳腺癌患者的不良预后相关。

总体而言，数据表明TMEM165的过表达促进乳腺癌中的EMT，表明TMEM165作为肿瘤侵袭的驱动者具有新的作用，使其成为乳腺癌的预后标志物和潜在的治疗靶标。