加利福尼亚州尔湾-2020年7月21日-阿尔茨海默氏病患者经常遭受空间记忆丧失，例如无法识别自己的位置，而忘记了将物品放在哪里。它们经常表现出徘徊的症状，这也是空间记忆障碍的特征。到目前为止，导致空间记忆障碍的大脑网络机制还不清楚。

今天发表在《神经元》杂志上的这项研究的标题是“阿尔茨海默氏病的敲除模型中位置细胞的重新映射和网格细胞受损”，揭示了海马细胞正常的大脑网络功能如何在一个被称为“重新映射”。这项针对阿尔茨海默氏病模型小鼠的研究发现，这种海马破坏最可能是由内嗅皮质的活动障碍引起的，内嗅皮质是向海马提供信息的大脑区域。

“我们记录了海马神经细胞的活动，海马是大脑的记忆中心，负责空间记忆等。”加州大学解剖与神经生物学系助理教授敬良博士(Kei Igarashi)说。加州尔湾医学院。“我们的发现可能导致重新激活内嗅皮质大脑活动的方法的开发，这可能有助于建立新的治疗方法来预防阿尔茨海默氏病患者的空间记忆障碍。”

Igarashi自2016年成立实验室以来，就一直在研究阿尔茨海默氏病的大脑网络机制。“我们的记忆来自大脑网络的活动。要找到治疗阿尔茨海默氏症记忆障碍的方法，我们需要了解网络功能如何受损”，他说。

五十岚是2019年新视野研究和BrightFocus基金会的获奖者。这项研究的第一作者Heechul Jun是UCI医学科学家培训计划的医学博士学位。

根据阿尔茨海默氏症协会的数据，估计有580万美国人患有阿尔茨海默氏病。到2050年，这一数字预计将增加到1380万人。空间记忆障碍，例如游荡行为，是阿尔茨海默氏病最麻烦的症状之一，它发生在60%以上的阿尔茨海默氏病患者中。尽管最近在阿尔茨海默氏症研究中发现了分子和细胞方面的发现，但仍不清楚大脑回路功能的退化如何导致空间记忆丧失。