为了使癌症在人体内形成，正常细胞必须先发生多种突变，然后才能发展为该疾病。以前认为这些突变在癌症的进展中起着协同作用。但是，由希望之城的系统生物学系主任MarkusMüschen博士，诺曼和萨迪·李基金会的儿科学教授领导的一项新的自然研究发现了这一理论的新方面。

在今天发表的一篇论文中，Müschen和一个国际研究人员小组概述了他们的发现，即个体突变只有在一条单一途径上汇合，才会促进向白血病的发展。此外，某些突变实际上会产生“噪音”，从而淹没癌症发展的核心要素。

新研究的通讯作者穆申说：“令人惊讶的是，与中央癌症途径不相匹配的突变却相反地促进了生长和存活的分化，甚至产生了相反的效果，甚至阻止了公然转化为癌症。”“多步癌症进展的概念表明，获得其他突变将始终促进癌症的发展，但是我们发现，实际上，这些突变中的许多导致死胡同并阻止而不是促进癌症进展。”

该团队在分析了1148例患者来源的B细胞白血病样本以观察突变之间如何相互配合或拮抗之后，得出了这一结论。当前针对癌症的靶向治疗主要基于抑制癌症的主要驱动因素，但该研究结果为增强治疗反应提供了以前未被认可的策略。

作为预防耐药性和复发的策略，Müschen和他的同事探索了一种基于重新激活抑制途径的替代方法，以干扰主要的致癌驱动因素并可能扩大治疗反应。

穆申说：“我们已经开发出可以模拟这些作用的药物组合。”“就像激活发散途径的突变一样，我们发现药物可以重新激活从中央致癌驱动因子发散的途径，从而破坏这些细胞中的致癌信号传导。”

Müschen和他的团队现在正在测试各种药物组合。

Müschen说：“在这些组合中，一种药物直接抑制了中央致癌因子，而第二种药物重新激活了在转化过程中沉默的发散途径。”“如果成功治疗白血病，我们也许能够测试这种方法治疗其他癌症。”