当我们的神经元-大脑的主要细胞-死亡时，我们也是如此。

大多数神经元是在胚胎发育过程中产生的，出生后没有“备份”。研究人员普遍认为，它们的存活率几乎是外在决定的，或者是由外部力(例如神经元为神经细胞提供的组织和细胞)决定的。

由加利福尼亚大学河滨分校的生物医学科学家Sika Zheng领导的研究小组对这一概念提出了挑战，并报告了神经元的持续存活在发育过程中也是固有编程的。

该研究发表在杂志上的神经元，识别机制的研究人员说，在神经元出生被触发，本质上减少细胞死亡的一般形式-或“细胞凋亡” -特别是在神经元。当这种遗传调节停止时，连续的神经元存活被破坏并导致动物死亡。

生物体的存活，脑功能和适应性取决于其神经元的存活。在高等生物中，神经元控制着呼吸，进食，感觉，运动，记忆，情感和认知。它们可能死于许多非自然原因，例如神经退行性疾病，伤害，感染和创伤。神经元是长寿的细胞，但使它们长寿的遗传控制尚不清楚。

Zheng的团队现在报告所涉及的机制的核心部分是Bak1中的一小部分基因序列，Bak1是一种促凋亡基因，其激活导致凋亡。当这个小片段的基因序列(称为微外显子)被拼接到最终的Bak1基因产物中时，Bak1表达就会关闭。外显子是组成信使RNA的序列。

“细胞凋亡是控制所有后生动物细胞更新和组织稳态的一种途径，”生物医学科学副教授郑说。“大多数非神经细胞可以响应内在和外在压力而轻易地参与凋亡。但是，这种细胞自杀程序需要控制神经元，以便它们存活很多年。我们现在展示了神经元凋亡的遗传衰减是如何发生的。 ”

Zheng的团队通过对人体组织，小鼠组织，人类发育中的大脑，小鼠发育中的前脑和小鼠发育中脑的表达数据进行大规模分析，确定了Bak1微外显子。该团队首先在人和小鼠中比较了神经组织和非神经组织，以鉴定神经特异性外显子。然后，他们发现皮质神经元早在神经元出生时就降低了其对凋亡的敏感性。他们还发现，在神经元建立连接或神经支配其他细胞之前，神经元发育过程中凋亡会逐渐减少，这表明外在信号以外的其他因素也可能起作用。

郑说：“我们证明神经元改变了它们在发育过程中调控细胞死亡的方式。”“这是为了确保神经元长寿，这是维持大脑功能的神经回路完整性所必需的。”