苏黎世大学的研究人员首次表明，造血干细胞本身可以检测到感染因子并开始分裂 - 也就是说，没有来自生长因子的信号。然而，这种直接产生的防御性细胞会长期损害造血功能，这可能导致高龄期的恶性造血干细胞疾病。

如果导致严重感染，身体必须形成更多的白细胞以抵抗感染因子。骨髓中的造血干细胞负责其产生。这些细胞在人的一生中自我更新，形成造血系统的所有细胞。苏黎世大学血液学教授，苏黎世大学医院血液科主任Markus Manz领导的研究小组正在研究如何通过复杂的血细胞生成来产生足够数量的必需细胞。或者换句话说，“感染”的信号如何被转化为“造血功能”的信号。

造血干细胞直接检测感染

在过去几年进行的研究中，Manz和他的团队能够证明血管壁细胞如何参与防御感染：它们产生生长因子(细胞因子)，从而促进造血功能。研究人员现已表明，造血干细胞本身也能够检测细菌感染并做出反应。“在生物体中，我们能够首次证明造血干细胞具有检测感染的受体，”Manz说。“因此，潜伏细胞被激活并开始分裂，从而产生更多的防御细胞。”这令人惊讶，因为科学家以前认为造血干细胞位于骨髓中一个完全不受环境信号影响的空间，对感染因子的反应损害造血干细胞

称为TLR4(toll样受体4)的受体负责检测某些感染。细胞表面上的这些触角检测仅在感染因子中发现的结构，例如脂多糖(LPS)。如果科学家给小鼠施用LPS，“潜伏的”造血干细胞会分裂并开始预先产生免疫细胞。Manz假设，这种检测系统在进化过程中已证明是有利的，可为生物体提供生存益处。正如他的团队现在所表明的，这个过程有一个缺点：从长远来看，造血干细胞的损害是由于对感染的反应而损害其再生能力并使其不适合进一步的造血。

预防与造血干细胞相关的年龄相关损伤

根据科学家的说法，小鼠模型中的这些发现可以解释为什么慢性炎症和/或感染可以促进高龄恶性造血干细胞病的发展。在用小鼠进行的实验中，他们能够使用药物来减缓这种有害过程。而且，所有这些都不会损害干细胞激活的间接途径。“如果身体能够在强烈的反应中存活下来，它就会有后来受到伤害的风险，”曼兹说。“我们的目标是通过预防性干预来预防这种损害。”这是否确实可能必须在进一步的研究中得到证明。