费城，2020年3月5日-费城儿童医院(CHOP)的研究人员开发了一种新型的败血症疗法-败血症-医院死亡的主要原因之一-增强了机体捕获细菌的嗜中性白细胞外陷阱(NETs)的能力，更有效地捕获传染性细菌，抵抗降解并改善败血症结果和存活率。

该方法在2020年3月的《血液》(Blood)中进行了描述，并在第61届美国血液学会年度会议上作为摘要进行了介绍，在该会议上，它是得分最高的摘要之一，被认为是来自4,500多个意见书的一组。

Kandace Gollomp表示：“这些结果表明，我们的稳定NET的干预措施增强了NET捕获细菌的能力，同时阻止了NETs释放可能引起器官损伤的抗菌化合物，从而显着提高了细菌清除率以及败血症小鼠模型的存活率。” ，医学博士，CHOP血液学系的医师研究员，该论文的第一作者。“鉴于该疗法与抗生素联合使用最有效，因此这两种疗法可能协同作用，以产生更好的结果。”

脓毒症是一种致命的感染并发症，当对感染因子的免疫系统反应失调时会发生，导致威胁生命的肺，肾和其他重要器官受损。它是医院死亡的主要原因，并且对高昂的医疗保健费用做出了巨大贡献。目前的治疗方法包括抗生素和支持治疗，但没有一种方法能够针对导致败血症如此致命的宿主反应，而且几十年来不良的存活率并未发生明显变化。

为了寻求能够提高生存率的新疗法，CHOP研究人员开发了一种针对NETs的疗法，该疗法是在感染过程中作为人体炎症反应的一部分释放的DNA的细胞外网。这些NET会感染传染性病原体，但它们也会通过伤害附近的器官组织而引起附带损害。到患者被诊断为败血症时，他们通常已经具有较高的NET水平，因此抑制NET释放的治疗将太少，太迟。同样，破坏NET的治疗方法可能无效，因为它们会释放捕获的细菌并释放有毒的NET降解产物，从而加剧败血症反应。

取而代之的是，CHOP研究人员开发了一种干预措施，以压缩和稳定NET并隔离NET降解产物。为此，他们开发了KKO的改良版，该抗体通常可诱导血凝块，并改变了与细胞受体相互作用的抗体部分，使其不会激活免疫应答并导致血凝块。该抗体与NETs和血小板因子4(PF4)的复合物结合，后者是由活化的血小板释放的蛋白质，可导致NETs抵抗降解并提高其捕获细菌的能力。

通过对败血症小鼠的治疗进行测试，研究小组发现，经过修饰的抗体可以降低疾病的严重程度，降低血液中细菌的循环水平并提高生存率。

Gollomp说：“这种方法代表了一种在败血症中处理NET的新颖方法。”“这不仅会改变我们将来治疗败血症的方式，而且这一发现可能会影响涉及NETs的其他免疫疾病的治疗。”