(宾夕法尼亚州费城)-将富含氧气的血液从心脏输送到腹部的主要通道被称为腹主动脉。坚固且壁厚，这条主要高速公路经久耐用。但是就像汽车和卡车在高速公路上行驶一样，其表面过大的力和暴露于某些环境因素会导致血管随着时间的流逝而磨损和减弱-减弱会导致腹主动脉瘤(AAA)(主动脉隆起)具有高破裂风险的墙。

吸烟者，尤其是50岁以上的男性，发生AAA的风险很高，并且无法治愈。长期生存很差，尤其是对于大动脉瘤的患者以及无法进行手术以防止最终破裂的患者。

但是现在，天普大学路易斯卡兹医学院的科学家们进行的新研究表明，可以通过治疗预防AAA。在5月28日在线发表在《心血管研究》杂志上的研究中，他们首次在动物中发现阻断被称为动力相关蛋白1(Drp1)的分子可以阻止AAA的发展。

“虽然还不清楚AAA的分子机制，但我们怀疑线粒体与细胞提供能量有关，” Solru Eguchi博士(医学博士，FAHA博士)，生理学教授，Sol Sherry血栓形成研究中心心血管研究中心教授LKSOM中心和代谢疾病研究中心。“我们特别对称为线粒体分裂和融合的过程如何影响AAA感兴趣。”

裂变和融合是线粒体分裂并重组以维持其功能的正常过程。但是，由吸烟，衰老和其他因素引起的血管炎症会导致线粒体向裂变转移。受Drp1调节的这种有害的破碎过程严重损害了主动脉通道的完整性-就像高速公路的地下破碎一样。

Eguchi博士及其同事，包括心血管研究中心Eguchi博士实验室的医学博士，博士生Hannah A. Cooper和该新论文的主要作者，以及日本冈山大学的合作者观察到腹部的Drp1水平升高人类AAA患者的主动脉。他们还观察到，经过改造的小鼠在AAA组织中出现了类似的Drp1增加。

为了研究Drp1升高的重要性，研究人员用一种称为mdivi1的化合物治疗了AAA小鼠，该化合物起着Drp1抑制剂的作用。根据对腹主动脉直径的测量以及对血管平滑肌细胞的分子研究，Mdivi1可以减轻AAA的发展。尽管接受治疗的小鼠仍伴有与其病情相关的高血压，但mdivi1完全保护了它们免于主动脉破裂。

Drp1抑制还与减少血管细胞的应激反应有关。这些反应包括炎症细胞浸润减少和衰老减少，其特征是与衰老相关的细胞退化。

江口博士认为衰老可能是AAA的驱动因素。线粒体片段化伴随线粒体功能降低和血管衰老加速，为衰老相关的慢性炎症性疾病的过早衰老和衰老相关的分泌表型(SASP)的增加奠定了基础。