新罕布什尔州黎巴嫩-胰腺癌的发展是由参与控制细胞生长的致癌基因(称为KRAS)和抑癌基因(称为p53)中的共存突变驱动的。但是，这些突变如何协同作用来促进癌症尚不清楚。达特茅斯和达特茅斯-希区柯克诺里斯棉花癌症中心(NCCC)主任，医学博士史蒂文·利奇(Steven Leach)领导的一项新研究发现了这些突变与调节细胞活性的机制之间的直接联系，为治疗方法的未来发展提供了见识。可能击中胰腺癌这个新发现的靶标。

这项研究是由Leach领导的。医学博士Omar Abel-Wahab，纪念斯隆·凯特琳癌症中心(MSKCC)的人类肿瘤与发病机制计划副会员;耶鲁大学医学院放射治疗学助理教授，路易斯·埃斯科巴·霍约斯(Luisa Escobar-Hoyos)博士，理学硕士，曾在MSKCC的Leach实验室任博士后。Escobar-Hoyos博士构思并完成了该工作并担任主要作者，而Leach博士则是联合资深作家，并与Abdel-Wahab博士一起在MSKCC和NCCC期间监督了这项工作。“癌症中最常见的突变的抑癌基因p53显着改变了RNA剪接，RNA剪接是将RNA加工成蛋白质之前通过其加工的基本细胞机制。重新接线的方式可导致KRAS癌基因的进一步激活，主要的“司机”

研究小组分析了数百名胰腺癌患者中人类基因组编码的每个已知的mRNA剪接变体-超过200,000个可能的序列。他们的研究结果，“改变RNA剪接的突变型p53激活致癌RAS信令在胰腺癌中的”是新出版的癌细胞。Leach说：“我们的论文表明，改变RNA剪接的新型药物具有针对p53突变型胰腺癌的选择性活性。”

这项研究表明，在癌症中仍存在一些可以发现新的治疗策略的基本机制。基于这些发现，下一步将是设计临床试验，以评估胰腺癌患者中的这些新药。