休斯顿-医学专家一直都知道神经细胞的保护层髓磷脂具有代谢惰性。德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心领导的一项研究发现，髓磷脂具有令人惊讶的动态性，这一发现对多发性硬化症的治疗和某些化疗药物(通常称为“ chemobrain”)引起的一种髓磷脂损害具有重要意义。多达70%的接受化疗的患者可能发生化学障碍，使他们暂时甚至永久地思考和记忆受损。

研究结果发表在3月23日的“临床研究杂志”在线版中。

髓磷脂由脂肪物质和蛋白质组成，当包裹在诸如大脑和脊髓中的神经周围时，可使电脉冲沿神经细胞快速有效地传递。髓磷脂受损时会发生多发性硬化等疾病，这一过程称为脱髓鞘。

“我们实际上发现，当用各种类型的化学疗法药物治疗癌症患者时，成熟的髓磷脂通常会受损，并且可能是化学疗法诱发的神经毒性的最一致的表现，”研究负责人，建Hu博士，副教授说。癌症生物学。“我们的研究表明，成熟的髓磷脂是一种非常有活力的物质，尤其是其脂质成分，它证明了几十年甚至不到一个世纪以来的教条，即成熟的髓磷脂是一种非常稳定的物质。”

胡的研究小组表明，成熟的髓磷脂脂质代谢迅速，需要一种称为地震或Qki的RNA结合蛋白才能正常运行。当在小鼠中观察到时，Qki耗竭导致快速的脱髓鞘和逐渐的神经功能缺损。

重要的是，Qki是称为过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的神经信号蛋白的共激活因子，它通过与伴侣类视黄醇X受体(RXRs)的相互作用来控制脂质代谢基因的转录。胡的团队发现，Qki与称为PPAR-beta和RXR-alpha的PPAR亚型相互作用，调节这种转录，为治疗脱髓鞘打开了一种潜在的新方法。

胡说：“用PPAR-β或RXR-α激动剂等药物治疗Qki耗竭的小鼠大大减轻了神经功能障碍，延长了生存期，”胡说。“此外，具有原发性进行性多发性硬化症的患者样品中的一部分损伤特征在于与Qki和PPAR-beta / RXR-alpha相关的脂质代谢中关键活性的下调。”

胡说：“该团队共同证明，持续的脂质生产对于维持成熟的髓磷脂是必不可少的，并突显了脂质代谢在脱髓鞘疾病和与化学疗法等癌症治疗相关的不良反应中作用不足。”